Literatur
Chemische
Struktur und Stoffeigenschaften von PCB
| Allgemeine Strukturformel |
 |
wobei Cl(x) = 1-5 Chloratome am einen und Cl(y) = 1-5 Chloratome
am zweiten Phenylring bedeuten kann. Insgesamt sind so 209 Einzelverbindungen,
sog. Kongenere, darstellbar.
Nomenklatur
Ballschmiter und Zell (1980) haben vorgeschlagen, alle PCB-Kongenere
von 1-209 durchzunummerieren. Dieser Vorschlag hat sich international
durchgesetzt. Die Reihung erfolgt nach folgendem Prinzip:
- Die PCB-Kongenere werden nach steigender Anzahl der Chloratome
im Molekül angeordnet.
- Innerhalb jeder Gruppe von Stellungsisomeren werden zuerst
diejenigen mit der niedrigsten ersten Ziffer aufgeführt, wobei
die "ungestrichenen" vor den "gestrichenen"
erscheinen. Bei gleicher erster Ziffer entscheidet die zweite,
ist auch diese gleich, die dritte usw.
Am Beispiel des PCB 101 soll dies näher dargestellt werden:
| Strukturformel: |
 |
Bezeichnung: 2,2´,4,5,5´-PCB ; Gruppenzugehörigkeit nach Anzahl
der Cl-Atome im Molekül: Pentachlor-Biphenyl.
Technische PCB-Produkte sind i m m e r Gemische aus ca. 60 -
80 Kongeneren. In den Umweltmedien sind PCB deshalb ebenso immer
als Gemische anzutreffen. Um den analytischen Aufwand bei der
PCB-Bestimmung im Rahmen zu halten, wurden per Konvention 6 PCB
aufgrund ihres dominierenden Vorkommens als "Indikator-PCB"
festgelegt, von deren Summe ausgehend dann wiederum per Konvention
mittels eines Faktors (meist 5) auf Gesamt-PCB geschlossen wird.
PCB 101 ist eines dieser "Indikator-PCB" und ist in
nahezu jeder PCB-haltigen Probe anzutreffen.
| Tabelle 1: Die Indikator-PCB
im Überblick: |
| 28 |
Trichlor-Biphenyl |
2,4,4´ |
| 52 |
Tetrachlor-Biphenyl |
2,2´,5,5´ |
| 101 |
Pentachlor-Biphenyl |
2,2´,4,5,5´ |
| 138 |
Hexachlor-Biphenyl |
2,2´,3,4,4´,5 |
| 153 |
Hexachlor-Biphenyl |
2,2´,4,4´,5,5´ |
| 180 |
Heptachlor-Biphenyl |
2,2´,3,4,4´,5,5´ |
Koplanare PCB
Als koplanare PCB (koPCB) bezeichnet man jene PCB-Kongenere,
die in den 2- und 6-Stellungen (auch "ortho"-Stellungen)
kein oder nur ein Chloratom aufzuweisen haben. Aus diesem Grund
befinden sich ihre beiden Phenylringe in einer Ebene ("Ko-planar").
Das verleiht diesen Verbindungen eine strukturelle Ähnlichkeit
mit den Polychlorierten Dibenzodioxinen (PCDD) sowie den Polychlorierten
Dibenzofuranen (PCDF), welche umgangssprachlich unter der Bezeichnung
"Dioxine" zusammengefasst werden. PCDD und PCDF gelten
als Ultragifte, da sie bereits in kleinsten Konzentrationen Schädigungen
hervorrufen können. Das bekannteste und giftigste PCDD ist das
2,3,7,8-Tetrachlor-Dibenzodioxin.
| Strukturformel 2,3,7,8- TCDD: |
 |
Es hat umgangssprachlich auch den Namen "Seveso-Dioxin"
nach der italienischen Stadt Seveso, in der es 1976 nach einem
Unfall zur Freisetzung von Dioxinen und schweren Erkrankungen
unter der Bevölkerung kam.
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat 1998 festgelegt, dass
von den insgesamt 39 möglichen koPCB 12 koPCB als "dioxinähnliche
Verbindungen" zu betrachten und zu bewerten sind.
Die 12 dioxinähnlichen koPCB gliedern sich in 4 sog. "non-ortho"-koPCB
und 8 sog. "mono-ortho"-koPCB.
Die 4 non-ortho koPCB sind: PCB 77, PCB 81, PCB 126, PCB 169
Die 8 mono-ortho koPCB sind: PCB 105, PCB 114, PCB 118, PCB 123,
PCB156, PCB 157, PCB 167, PCB 189
Diese 12 dioxinähnlichen koPCB (auch: WHO-PCB) müssen bei jeder
Dioxin-Bestimmung mitbestimmt werden. Ihr Anteil an der gesamten
Dioxin-Belastung einer Probe kann bis zu 80% betragen. Allen Seveso-Dioxinen
in seiner Giftigkeit am nächsten kommt das Non-Ortho-PCB 126.
| Strukturformel koPCB 126: |
 |

Stoffeigenschaften und technische Verwendung von PCB
Unter Normalbedingungen sind die Einzelkongenere kristallin.
In Form ihrer technischen Gemische sind sie ölige Flüssigkeiten.
Der Dampfdruck der PCB fällt mit steigendem Chlorierungsgrad,
entsprechend steigt der Siedepunkt mit steigendem Chlorierungsgrad.
PCB-Gemische sind nicht brennbar, haben hohe Siedepunkte, eine
hohe Viskosität sowie eine sehr hohe chemische Beständigkeit.
Aufgrund ihrer für den technischen Einsatz günstigen chemischen
und physikalischen Eigenschaften wurden PCB-Gemische seit den
50er Jahren des vergangenen Jahrhunderts in einer Vielzahl von
Produkten genutzt. Im Handel waren technische Gemische in verschiedenen
Chlorierungsgraden erhältlich. Beispiele für in Europa gebräuchliche
Handelsnamen sind CLOPHEN (BRD: Bayer) oder AROCLOR (GB, USA:
Monsanto).
Geschlossene Anwendungen
- kein regulärer Luftkontakt:
Kühl- und Isolierflüssigkeiten in Transformatoren und Kondensatoren
Hydrauliköl
Offene Anwendungen
- Einsatz hauptsächlich als Weichmacher und Flammschutzmittel,
Belastung der Umgebungsluft und des Staubes:
Dauerelastische Fugenmassen
Anstriche und Beschichtungen
Klebstoffe
Kunststoffe
Wachse
Kitte
Kabelummantelungen
Es wird geschätzt, dass bis zum Produktionsverbot von PCB weltweit
mehr als 1 Million Tonnen PCB produziert und überwiegend in offenen
Systemen eingesetzt wurden. Dort sind sie zum größeren Teil heute
noch anzutreffen und treten im Innenraum ständig in Raumluft und
Hausstaub über.

PCB-Quellen im Innenraum
Schwerpunktmäßig treten PCB-Belastungen in einem bestimmten Gebäudetypus
aus den 60ern und 70ern des vergangenen Jahrhunderts auf. Charakteristisch
für diesen Gebäudetypus ist die Verwendung von Beton-Fertigbauteilen
und PCB-haltigen dauerelastischen Fugenmassen zwischen diesen
Bauteilen. Ferner finden sich in diesem Gebäudetypus häufig PCB-haltige
Akustik-Dämmplatten als Deckenabhängung sowie PCB-haltige flammhemmende
Anstriche. Man findet diesen Gebäudetypus vorwiegend im Bereich
von Kindergärten, Schulen und Hochschulen sowie Verwaltungs- und
ganz allgemein Bürogebäuden. Doch auch im Wohnungsbau sind seinerzeit
ganze neue Stadtteile in diesem Gebäudetypus gefertigt worden.
Jenseits dieses meist schon äußerlich an seiner Architektur erkennbaren
PCB-Schwerpunkts treten jedoch auch in jedweden Innenräumen oft
beachtliche PCB-Belastungen auf. Teils gehen diese von PCB-haltigen
Wachsen, Kitten, Klebstoffen und Anstrichen als Primärquellen
aus, die über Jahrzehnte und Gebäude-unspezifisch eingesetzt wurden.
Teils sind es auch Sekundärquellen, die sich irgendwann in PCB-belasteten
Räumen mit PCB kontaminiert haben und nun mit den Bewohnern unter
Umständen in ganz neue Häuser "umziehen", wo sie für
Luft- und Staubbelastungen sorgen. Solche Sekundärquellen können
oberflächenaktive Einrichtungsgegenstände wie z.B. Teppiche sein.

Gesundheitliche Gefahren durch PCB
Im Folgenden werden toxische Wirkungen von PCB vorgestellt, die
bei langfristiger Belastung auch schon bei niedrigen Dosen auftreten
können. Zu diesem Typus der Belastung gehört neben der Zufuhr
von PCB über die Nahrung die Aufnahme von PCB über die Raumluft
und den Hausstaub.
Nach Materialien des Landesumweltamtes Nordrhein-Westfalen zur
toxikologischen Bewertung von PCB sind bedeutsame Endpunkte in
diesem Kontext:
| "... |
-Neurotoxizität
-Immuntoxizität
-Reproduktionstoxische Effekte
-Schilddrüseneffekte
-Hepatotoxizität
-Hauteffekte |
Die neurotoxischen und immuntoxischen Wirkungen sowie Schilddrüseneffekte
sind (.....) Parameter, die als Aspekte der Entwicklungstoxizität
zu bewerten sind und die insbesondere die normale pränatale und
frühkindliche Entwicklung beeinflussen können." (Kalberlah
et al., 2002)
Im Tierversuch sind PCB krebserzeugend, die Übertragbarkeit dieser
Befunde auf den Menschen wird allerdings unterschiedlich beurteilt.
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und die amerikanische Umweltbehörde
EPA betrachten PCB als "wahrscheinlich humankanzerogen",
die Senatskommission der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG)
zur Prüfung gesundheitsschädigender Arbeitsstoffe wertet PCB als
"kanzerogenitätsverdächtig beim Menschen".
Nach Hassauer et al. (2000) belegen experimentelle Befunde bei
oraler Aufnahme eine weitgehende Resorption (80 - 95%), weswegen
für alle weiteren Betrachtungen eine vollständige Resorption angenommen
werden kann. In Ermangelung aussagefähiger Daten zur Resorption
bei inhalativer Aufnahme muss in Analogie zur oralen Aufnahme
auch für diesen Pfad von 100%iger Resorption ausgegangen werden.
Auch über die Haut werden PCB gut aufgenommen. Standardisierte
Angaben hierzu liegen jedoch nicht vor.
Als Risikogruppen gegenüber einer PCB-Exposition gelten deshalb
- Die sich entwickelnde Leibesfrucht
- Säuglinge
- Kleinkinder
- Kinder und Jugendliche
PCB-Belastungen des menschlichen Körpers
Aufgenommenes PCB reichert sich im Körper vor allem im Fettgewebe
an. Die Zeit, die benötigt wird, um die Hälfte von einmal aufgenommenem
PCB wieder auszuscheiden, die sog. "biologische Halbwertszeit"
also, liegt im Bereich von mehreren Jahren. Infolgedessen steigen
die innerkörperlichen PCB-Belastungen mit zunehmendem Lebensalter
an.
Bei Frauen ist die Muttermilch ein bedeutender Ausscheidungspfad
für PCB. Gleichzeitig ist damit die Muttermilch bezüglich PCB
ein Hauptbelastungspfad für gestillte Säuglinge. Die Frage, ob
aus diesem Grund zu empfehlen sei, auf das Stillen zu verzichten,
ist umfangreich diskutiert und überwiegend verneint worden. Die
eindeutigen Vorteile des Stillens für die kindliche Entwicklung
werden als bedeutender erachtet als die Nachteile durch die kurzfristig
erhöhte PCB-Aufnahme.
Der innerkörperliche Belastungsstatus mit PCB wird in der Regel
über den PCB-Gehalt des Blutes bestimmt. Dabei beschränkt man
sich einstweilen auf die Indikator-Kongenere 138, 153 und 180.
Die niederchlorierten Indikator-Kongenere 28, 52 und 101 werden
leichter verstoffwechselt und können deshalb mit den gängigen
Analyseverfahren nur unter größtem Aufwand erfasst werden.
Der Umwelt-Survey des Umweltbundesamtes (UBA) nennt für die bundesdeutsche
Bevölkerung im Alter zwischen 18 und 69 Jahren folgende statistische
Kenngrößem für die Belastung mit PCB in Blut (Tabelle 2):
| Tabelle 2: PCB-Belastungen
im menschlichen Blut (Becker et al., 2002.) |
| 18
- 19 |
0,5 |
0,9 |
| 20
- 29 |
0,7 |
1,9 |
| 30
- 39 |
1,3 |
2,7 |
| 40
- 49 |
1,9 |
4,4 |
| 50
- 59 |
2,6 |
5,5 |
| 60
- 69 |
3,1 |
6,9 |
Für Kinder liegen nur wenige repräsentative Daten zur inneren
PCB-Belastung vor. Die Humanbiomonitoring-Kommission des UBA hat
deshalb einmal 1999 und dann wieder 2003 basierend auf zwei repräsentativen
Kinderkollektiven von 509 Kindern (1999) zwischen 7 und 10 Jahren
und 404 Kindern (2003) zwischen 9 und 11 Jahren Referenzwerte
aufgestellt, die wir in Tabelle 3 wiedergeben (HBM-Kommission,
1999; HBM-Kommission, 2003)
| Tabelle 3: PCB-Belastungen
im Blut von Kindern |
| 7
- 10 |
95
- 96 (n = 509) |
n. d. |
1,3 |
| 9
- 11 |
98
- 99 (n = 404) |
0,35 |
0,89 |
Welchen Einfluss der Stillstatus auch noch in diesem Alter auf
die innere PCB-Belastung hat, zeigt (vgl. Tabelle 4) eine entsprechende
Differenzierung des Kollektivs der 9 - 11-jährigen Kinder, die
das Landesgesundheitsamt Baden-Württemberg vorgenommen hat.
| Tabelle 4: PCB-Belastungen
im Blut von gestillten und ungestillten Kindern (LGA BW, 2000) |
| 9
- 11 |
gestillt
(n=283) |
0,40 |
1,00 |
| 9
- 11 |
nicht
gestillt (n= 110) |
0,27 |
0,57 |
Die in Tabelle 3 und 4 aufgeführten Referenzwerte beschreiben
zwar die Normalbelastung (auch: Hintergrundbelastung) von Kindern.
Diese Normalbelastung ist jedoch keineswegs unproblematisch oder
gar vorbehaltlos tolerabel. Die HBM-Kommission des UBA führt erläuternd
dazu aus: "....sind für die kritische Gruppe von Kleinkindern
(bis 42 Monate) stimmige Dosis - Wirkungs - Beziehungen für mentale
Entwicklungsstörungen beschrieben worden, die sich auf PCB im
Schwangerenplasma (Patandin et al., 1999 a, b) bzw. auf PCB im
kindlichen Plasma (42 Monate) beziehen (Walkowiak et al., 2001)......Nach
Auffassung der HBM-Kommission zeigen die vorliegenden Untersuchungen,
dass der Abstand zwischen den Referenzwerten und dem Beginn des
Wirkungsbereichs wahrscheinlich gering sein dürfte." (HBM-Kommission,
2003)

Neuro - und Entwicklungstoxizität
Die von der HBM-Kommission des UBA zitierten Untersuchungen (Patandin
et al., 1999, und Walkowiak et al., 2001) zeigen sehr deutlich,
dass PCB bereits im Bereich der Normalbelastung negativen Einfluss
auf die mentale und motorische Entwicklung von Kleinkindern nehmen.
Die Untersuchung von Walkowiak et al. (2001) zeigt desweiteren,
dass negative Einflüsse durch PCB im Bereich der Normalbelastung
durch die positiven Wirkungen einer für die kindliche Entwicklung
vorteilhaften sozialen häuslichen Umgebung noch recht gut ausgeglichen
werden können. Das lässt sich jedoch auch umgekehrt so formulieren:
Die positiven Wirkungen einer vorteilhaften häuslichen Umgebung
auf die kindliche Entwicklung können durch den negativen Einfluss
von PCB leicht zunichte gemacht werden.
Abbildung 1: Effekte der häuslichen Umgebung einerseits sowie
der PCB-Belastung der Muttermilch andererseits auf die mentale
und motorische Entwicklung von Kleinkindern (Walkowiak et al.,
2001). Wir zitieren diese Grafik im Original, um jeglichen Übertragungsfehler
zu vermeiden.
| Walkowiak et al., 2001, Figure 2 |
|
Ausser den angeführten Arbeiten von Patandin et al. und Walkowiak
et al. liegt eine Reihe weiterer Studien mit Humandaten zur Entwicklungs-
und Neurotoxizität von PCB vor. Kalberlah et al. (2002) geben
einen Überblick über diese und fassen die Ergebnisse wie folgt
zusammen (Tabelle 5):
| Tabelle 5: Zusammenfassung
der vorliegenden Humandaten zur Neurotoxizität von PCB nach
Kalberlah et al.(2002) |
| Neugeborene |
4 |
"Insgesamt
zeigen sich konsistente Verzögerungen der motorischen Entwicklung
zum Zeitpunkt der Geburt..." |
| 6
- 24 Monate |
4 |
"Unter
Berücksichtigung der PCB-Konzentrationen zeigt sich eine konsistent
gestörte psychomotorische Entwicklung. Die mentale Entwicklung
war in einer Studie signifikant, in 2 Studien tendenziell
verzögert." |
| 25
- 48 Monate |
3 |
"Die
Befunde zeigen konsistent eine Beeinträchtigung der Intelligenz
in Korrelation zur Belastung der Muttermilch oder des Nabelschnurblutes
mit PCB; auch die psychomotorische Leistung ist weiterhin
...... beeinträchtigt." |
Im Resumee der Effekte über alle Altersstufen führen Kalberlah
et al. (2002) aus: "Pathophysiologisch lassen sich die
in allen Altersstufen gemessenen Effekte als verzögerte funktionelle
Reifung des Gehirns interpretieren."

Toxikologische Daten aus Tierversuchen bestätigen im Wesentlichen
die Aussagen der Humandaten zur Neurotoxizität von PCB. Besondere
Beachtung verdienen hier wegen der Nähe zum Menschen Studien an
Primaten (siehe Tabelle 6)
| Tabelle 6: Tierexperimentelle
Studienergebnisse an Primaten zur Neurotoxizität von PCB |
Verringerte
Leistungen bei Raum - und Zeitdiskriminierungstests, die auf
Lernen und Informationsbearbeitung in höheren kortikalen Bereichen
beruhen.
verabreichte und wirksame Dosis: 7,5 µg/kg KG/d |
Rice,
1999, Rice und Hayward, 1999 |
Verringerte
Leistungen bei Raumdiskriminierungstests.
NOAEL: 8 µg/kg KG/d
LOAEL: 30 µg/kg KG/d |
Schantz
et al., 1989 |
Aufmerksamkeitsstörungen
LOAEL: 80 µg/kg KG/d |
Lewin
et al., 1988 |
Hyperaktivität
LOAEL: 6 µg/kg KG/d |
Bowman
et al., 1981 |
Zusammenfassend belegen die Studien an Affen Störungen der Lernfähigkeit
und des Verhaltens ab einem LOAEL von 6 - 7,5 µg/kg KG/d.

Immuntoxizität
Störungen des Immunsystems bedeuten veränderte Immunabwehr und
erhöhte Infektionsanfälligkeit. Gegenwärtig liegen zwei epidemiologische
Studien vor, in welchen die Funktion des Immunsystems von Säuglingen
und Kleinkindern in Abhängigkeit von deren PCB-Belastung getestet
wurde (Smith, 1984; Weisglas-Kupens et al., 2000). Die PCB-Belastungen
lagen in der Spannweite der Hintergrundbelastung, die überwiegend
nahrungsbedingt ist.
Beide Studien zeigen eine Erhöhung der Infektneigung. In der
Studie von Weisglas-Kupens et al.(2000) ist auch die im frühen
Alter häufigere Mittelohrentzündung betroffen.
Toxikologische Daten aus Tierversuchen unterstützen die aus Humanstudien
zu vermutenden Störungen des Immunsystems durch PCB. Tryphonas
et al.(1989, 1991) erzielte in Fütterungsversuchen mit Rhesus-Affen,
bei denen zwischen 5 und 80 µg/kg KG/d PCB (Aroclor 1254) zugeführt
wurde, dosisabhängige Veränderungen der Immunantwort. Bereits
bei der niedrigsten untersuchten Dosis (5 µg/kg KG/d) findet sich
ein deutlicher Effekt.

Reproduktionstoxizität
Während Humanstudien zur Beeinträchtigung der Fertilität durch
PCB uneinheitliche und widersprüchliche Ergebnisse ausweisen,
zeigt sich im Tierexperiment deutlich eine reproduktionstoxische
Potenz von PCB. Die Dosen, ab denen adverse (oder: unerwünschte)
Effekte messbar sind, liegen allerdings deutlich höher als bei
den neurotoxischen und immunotoxischen Effekten. Den niedrigsten
LOAEL mit 20 µg/kg KG/d beobachteten Arnold et al. (1995; 1997)
beim Effekt "Erhöhte Fetenletalität".
Schilddrüseneffekte
Schilddrüsenhormone regeln die Zellteilung und -reifung sowie
die Stoffwechselaktivität. Sie haben eine chemische Strukturähnlichkeit
mit PCB-Kongeneren. PCB-Kongenere können deshalb in den Haushalt
der Schilddrüsenhormone eingreifen
Studien an Kindern und Erwachsenen zur Schilddrüsentoxizität
von PCB zeigen Hypertrophie als einzigen Hinweis auf Schilddrüsen-Wirkungen.
Schilddrüsen-Hypertrophie ist auch der kritische Endpunkt im
Tierversuch. Der LOAEL liegt für Ratten bei 90 µg/kg KG/d (Byrne
et al., 1987) und für Affen bei 200 µg/kg KG/d (Arnold et al.,
1993 a,b). Diese Werte liegen um ca. eine Größenordnung höher
als die für neurotoxische oder immunotoxische Wirkungen ermittelten
Schwellen.
Hepatotoxizität
PCB zeigen im Tierversuch ein hepatotoxisches Potenzial, über
das bereits vor 30 Jahren von Chen und Dubois (1973) berichtet
wurde. Die damalige Studie an Ratten weist einen LOAEL von 250
µg/kg KG/d (Enzyminduktion) aus. Daraus wurde auf einen NOAEL
von 100 µg/kg KG/d geschlossen.
Die Schwellenwerte aus dieser Studie liegen somit um eine bis
zwei Größenordnungen über den gegenwärtig für neurotoxische und
immunotoxische Wirkungen bekannten Schwellen. Hepatotoxizität
stellt also bei weitem nicht den empfindlichsten toxikologischen
Endpunkt dar.
Dessen ungeachtet sind die Schwellenwerte aus der Studie von
Chen und Dubois (1973) bis heute in Deutschland die Grundlage
für die amtliche Bewertung der Toxizität von PCB.
Hauteffekte
Studien an Affen zeigen Veränderungen an Drüsen von Haut und
Schleimhäuten, die zu entzündlichen, akneähnlichen Prozessen führen
(Arnold et al., 1995). Am Menschen wurden diese Effekte bislang
nur bei hoch exponierten Personen nach PCB-Unfällen beobachtet
(Aoki, 2001). Bei chronischen Belastungen im Niedrigdosis-Bereich
scheinen sie bedeutungslos zu sein.

Vorkommen von PCB in Umweltmedien und Nahrung
Lebensmittel
Wegen ihrer guten Löslichkeit in Fett reichern sich in die Umwelt
eingetragene PCB in der Nahrungskette bevorzugt in fetthaltigen
Kompartimenten an.
Die geringsten Belastungen weisen Obst und Gemüse mit PCB-Gehalten
um 5 µg/kg auf. Die Belastung von Milchprodukten sowie Fleisch-
und Wurstwaren liegt mit 50 -100 µg/kg um ein Vielfaches höher.
Die höchsten Belastungen sind jedoch in Fischprodukten zu finden.
Je nach Art sind dort PCB-belastungen bis 1000 µg/kg anzutreffen
(DFG, 1988).
Für gestillte Säuglinge ist die Muttermilch die Hauptnahrungsquelle.
Sie weist, obwohl die Belastungen seit Jahren rückläufig sind,
immer noch sehr hohe PCB-Belastungen auf. Nach neueren Untersuchungen
liegen sie bei 0,5 mg PCB/kg Milchfett (BGVV, o.J.).
Im Trinkwasser ist PCB in relevanten Konzentrationen nicht nachweisbar.
Boden
In Ackerböden und sonstigen standortmäßig nicht vorbelasteten
Böden betragen die PCB-Gehalte weniger als 20 µg/kg. Auf standortmäßig
vorbelasteten Flächen können PCB-Belastungen bis 10 000 µg/kg
auftreten.
Luft
In der Aussenluft werden nach neueren Berichten (LUA, 2000) in
städtischen Gebieten im Jahresmittel PCB-Gehalte bis max. 2 ng/m3
gemessen. In ländlichen Gebieten sind diese Werte um eine bis
zwei Größenordnungen niedriger.
Innenraumluft kann bei Anwesenheit entsprechend starker PCB-Quellen
nach unseren Labordaten sowie nach Angaben in der Literatur (Kalberlah,
2002) PCB-Belastungen bis über 10 000 ng/m3 aufweisen.
Luftbelastungen in dieser Höhe finden sich vorwiegend in dem eingangs
näher beschriebenen Gebäudetypus aus den 60ern und 70ern des vergangenen
Jahrhunderts. In Abwesenheit starker und eindeutiger PCB-Quellen
liegt die mittlere Belastung der Innenraumluft sowohl nach unseren
Labordaten als auch nach Literaturdaten (Mohr, 1994) bei 10 -
20 ng/m3.
Hausstaub
Belastungen des Hausstaubs mit PCB kommen in der Regel auf 2
Wegen zustande. Der eine Weg ist die Aufnahme von PCB aus belasteter
Raumluft durch die hoch adsorptiven Staubpartikel. Der andere
Weg ist der direkte Eintrag von PCB-haltigen Partikeln aus dem
Bodenaufbau, aus schadhaften Anstrichen u.ä. in den Hausstaub.
Wo der erstgenannte Weg dominiert wie im weiter oben beschriebenen
Gebäudetypus aus den 60ern und 70ern, lässt sich nach unseren
Labordaten zwischen Hausstaubbelastung und Raumluftbelastung eine
recht gute Beziehung erkennen (Abb. 2).
Abbildung 2: Über den Zusammenhang
zwischen Hausstaub - und Raumluftbelastung in Gebäuden mit starken
PCB-Quellen (Gebäudetypus 60er - 70er Jahre), Quelle: ARGUK-Labordate
Die in Abbildung 2 gezeigte Abhängigkeit lässt sich nutzen, um
im genannten Gebäudetypus von der Hausstaubbelastung, die schnell
und preisgünstig festzustellen ist, auf eine zu erwartende Raumluftbelastung
zu schließen.
Wo wie im zweitgenannten Weg der direkte Eintrag PCB-haltiger
Partikel im Vordergrund steht, gilt die in Abbildung 2 dargestellte
Abhängigkeit nicht. Im allgemeinen Gebäudebestand ist eher von
dieser Situation auszugehen.
Das ARGUK-Umweltlabor hat in den letzten 15 Jahren weit über
1000 Hausstäube auf ihre PCB-Belastung untersucht. 1997 wurden
auftragsunabhängig 44 Hausstäube aus dem laufenden Laboreingang
auf PCB untersucht, um die Normalbelastung von Hausstaub erkennen
zu können. Dabei ergaben sich folgende statistische Kenngrößen
(Tabelle 7):
| Tabelle 7: Normalbelastung
von Hausstaub mit PCB (ARGUK, 1998) |
| Mittelwert |
3,13 |
| 50.
Perzentil |
0,39 |
| 90.
Perzentil |
5,5 |
| 95.
Perzentil |
19,0 |
| Maximum |
66,5 |
In Schleswig - Holstein hat das Landesamt für Natur- und Umweltschutz
1996 200 Hausstaubproben auf PCB untersucht und dabei folgende
statistische Kenngrößen erzielt (Tabelle 8):
| Tabelle 8: Normalbelastung
von Hausstaub mit PCB (LANU, 1997) |
| Mittelwert |
n.d. |
| 50.
Perzentil |
0,30 |
| 90.
Perzentil |
n.d. |
| 95.
Perzentil |
3,5 |
| Maximum |
59,9 |
Während Median und Spannweite der beiden Datensätze gut übereinstimmen,
zeigt das ARGUK-Datenkollektiv eine größere Breite. Das ist am
90. und 95. Perzentil gut abzulesen. Die ARGUK-Labordaten
der letzten Jahre bestätigen diesen Unterschied. Eine statistische
Auswertung der PCB-Befunde in 405 Hausstäuben aus dem laufenden
Laboreingang der Jahre 2000 - 2003 ergab ein 90. Perzentil
von 8,2 µg Gesamt-PCB/g.
Der Schwerpunkt des Kongeneren-Musters der PCB-Hausstaubbelastung
liegt im Bereich der höherchlorierten PCB. Die Ähnlichkeit mit
dem hochchlorierten technischen PCB-Produkt Clophen A60 ist offenkundig
(Abbildung 3).
Abbildung 3: Indikator-Kongenerenmuster des
Hausstaubs (ARGUK-Datenkollektiv, 1997) im Vergleich mit Indikator-Kongenerenmuster
von Clophen A60 (Analyse: ARGUK)

Hochchlorierte PCB-Muster - wie das im Hausstaub dominierende
- enthalten einen erheblich höheren Anteil an dioxinähnlichen
PCB als niederchlorierte. Im Hausstaub ist dieser Anteil ziemlich
konstant. Das ARGUK-Umweltlabor hat in einem Kollektiv von 14
Hausstäuben neben den Indikator-PCB auch die koplanaren PCB nach
WHO gemessen. Bei einem mittleren Anteil von 0,73 % an koplanaren
PCB am Gesamt-PCB-Gehalt ergab sich ein Regressionskoeffizient
von 0,878 für die Abhängigkeit der koPCB-bedingten Belastung mit
2,3,7,8-TCDD-ITEQ von der Gesamt-PCB-Belastung. In 2,3,7,8-TCDD-ITEQ
wird die Toxizität von Dioxinen und dioxinähnlichen Verbindungen
ausgedrückt. Dabei werden die Konzentrationen der Einzelstoffe
mit sogenannten Toxizitäts-Equivalent-Faktoren (TEF) in sog. Toxizitäts-Equivalente
(TEQ) des 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxins umgerechnet und addiert.
Die Bezeichnung ITEQ verweist auf die internationale Konvention
bezüglich der verwerdeten TEF.
Über die Beziehung zwischen Gesamt-PCB- und 2,3,7,8-TCDD-ITEQ-Belastung
lässt sich schließlich sagen:
 |
1 µg Gesamt-PCB pro g Hausstaub enthalten koplanare PCB
(WHO),
die 10,7 pg 2,3,7,8-TCDD-ITEQ pro g Hausstaub entsprechen. |

Abschätzung der gesamten äußeren Exposition
gegenüber PCB
für
a) Erwachsene
b) Kleinkinder
c) Säuglinge (gestillt)
d) Säuglinge (nicht gestillt)
Folgende Standard - Annahmen gehen in die nachfolgende Expositionsabschätzung
ein:
| Körpergewicht
(KG) |
75 kg |
10 kg |
5
kg |
| Resorptionsquote
inhalativ |
100 % |
100 % |
100
% |
| Resorptionsquote
oral |
100 % |
100 % |
100
% |
| Atemrate |
20 m³/d |
6 m³/d |
2,4
m³/d |
| Staubaufnahmerate |
20
mg/d |
100
mg/d |
0
mg/d |
Expositionspfad Boden
| Tabelle 9: Tägliche PCB-Aufnahme
über den Boden |
| |
(mg/d) |
(d/a) |
(µg/g) |
(ng/kg
KG/d) |
(ng/d) |
| a) Erwachsene |
20 |
50 |
0,02 |
< 0,001 |
0,055 |
| b) Kleinkind |
100 |
100 |
2,0* |
5,5 |
55 |
| c)
Säugling |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
| *) Prüfwert nach BBodSchV für Spielplätze |
Expositionspfad Innenraumluft
| Tabelle 10: Tägliche PCB-Aufnahme
über die Innenraumluft |
| |
(m3/d) |
(d/a) |
(ng/m3) |
(ng/kg
KG/d) |
(ng/d) |
| a) Erwachsene |
20 |
250 |
100* |
18,3 |
1370 |
| b) Kleinkind |
6 |
250 |
100* |
41,1 |
411 |
| c)
Säugling |
2,4 |
300 |
100* |
39,5 |
198 |
| *) 95. Perzentil der Hintergrundbelastung (LUA
NRW, 2000) |
Expositionspfad Hausstaub
| Tabelle 11: Tägliche PCB-Aufnahme
über den Hausstaub |
| |
(mg/d) |
(d/a) |
(ng/g) |
(ng/kg
KG/d) |
(ng/d) |
| a) Erwachsene |
20 |
100 |
5500* |
0,40 |
30,2 |
| b) Kleinkind |
100 |
300 |
5500* |
42,5 |
425 |
| c)
Säugling |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
| *) 90. Perzentil der Hintergrundbelastung (ARGUK,
1998) |
Expositionspfad Nahrung
| Tabelle 12: Tägliche PCB-Aufnahme
über die Nahrung |
| |
(ng/kg
KG/d) |
(ng/d) |
| a) Erwachsene |
30 - 80* |
2250-6000 |
| b) Kleinkind |
50 - 100** |
500-1000 |
| c) Säuglinge
(nicht gestillt) |
100 - 200** |
500-1000 |
| d)Säuglinge
(gestillt) |
3000* |
15000 |
*) Kalberlah et al., 2002
**) eigene Ableitung aus Angabe zu *) unter Berücksichtigung
des niedrigeren Körpergewichts und der geringeren Nahrungsaufnahme |
Gesamtexposition
| Tabelle 13: Summe der täglichen
PCB-Aufnahme über die wichtigsten Expositionspfade (Boden,
Innenraumluft, Hausstaub, Nahrung) |
| |
(ng/kg
KG/d) |
(ng/d) |
| a) Erwachsene |
99 |
7400 |
| b) Kleinkind |
189 |
1890 |
| c) Säuglinge
(nicht gestillt) |
240 |
1200 |
| d)Säuglinge
(gestillt) |
3040 |
15200 |
Zusammenfassende Beurteilung der äußeren Exposition:
1. Kinder sind am ausgeprägtesten der allgegenwärtigen PCB-Belastung
ausgesetzt. Dramatisiert wird dieser Befund dadurch, dass diese
Bevölkerungsgruppe gleichzeitig am empfindlichsten auf diese Stoffgruppe
reagiert.
2. Die tägliche körpergewichtsbezogene Dosis ist für gestillte
Säuglinge eindeutig am höchsten. Doch dieser Status dauert nur
Wochen und allenfalls wenige Monate an. Verschiedene Studien zeigen,
dass die langfristigen Vorteile des Stillens diesen kurzfristigen
Nachteil überwiegen (Patandin, 1999; a,b; Walkowiak, 2001)
3. Krabbel- und Kleinkinder nehmen, soweit sie in normal belasteten
Räumlichkeiten leben, den größten Teil ihrer Tagesdosis über die
Nahrung auf. Falls sie sich tagsüber in Betreuungseinrichtungen
aus den Sechzigern und Siebzigern aufhalten und/oder in einem
Wohngebäude ähnlichen Bautyps leben, kann das schnell ganz anders
aussehen. Bei einer Raumluftbelastung von 300 ng/m3
und mehr sowie einer damit korrespondierenden Hausstaubbelastung
von über 10 µg/g tritt die Bedeutung des Nahrungspfades deutlich
in den Hintergrund.
4. Derselbe Effekt kann eintreten, wenn sich die Raumluftbelastung
im häuslichen wie im außerhäuslichen Bereich im Normalbereich
bewegt, jedoch eine raumluft-unabängige PCB-Belastung des Hausstaubs
jenseits des Normalen vorliegt. Das ist in einer von 10 Wohnungen
der Fall.
Die Belastung der Nahrung inclusive der Belastung der Muttermilch
geht seit Jahren infolge des PCB-Verbots zurück. Doch die Quellen,
die zur Belastung von Raumluft und Hausstaub führen, sind weitgehend
noch vorhanden. Die relative Bedeutung dieser Expositionspfade
nimmt deshalb deutlich zu. Während die Belastung der Raumluft
seit Jahren in den sog. PCB-Richtlinien der Bundesländer regulatorisch
bearbeitet wird, fehlt für den Hausstaub-Pfad bislang jegliche
Regulation. In Anbetracht seines Gewichtes für Kleinkinder ist
dieser Zustand höchst unbefriedigend.
Ein Blick auf die relative Bedeutung der einzelnen Expositionspfade
für Kleinkinder soll dies verdeutlichen (Tabellen 14 und 15).
Das Beispiel "Tagesdosis A" (Tabelle 14) repräsentiert
die Obergrenze des Normalzustandes. Das Beispiel "Tagesdosis
B" (Tabelle 15) repräsentiert im Hausstaubpfad einen Anstieg
der Belastung auf das 95. Perzentil des ARGUK-Probenkollektivs
von 1998 (Tabelle 15), während die anderen Expositionen die Obergrenze
des Normalzustands einhalten.
| Tabelle 14: Tagesdosis A (Alle
Pfade an der Obergrenze des Normalzustandes) |
| ng/kg
KG/d |
5,5 |
41,1 |
42,5 |
100 |
189 |
| % |
2,9 |
21,7 |
22,5 |
52,9 |
100 |
An der Obergrenze des Normalzustandes, d.h. in ca. jeder 10.
Wohnung, sind die Expositionspfade demnach wie folgt gewichtet:
Nahrung > Hausstaub >
Innenraumluft > Boden
| Tabelle 15: Tagesdosis B (Hausstaubbelastung
erhöht, alle anderen Pfade an der Obergrenze des Normalzustandes) |
| ng/kg
KG/d |
5,5 |
41,1 |
156 |
100 |
303 |
| % |
1,8 |
13,6 |
51,1 |
33,0 |
100 |
In diesem Falle, d.h. in ca. jeder 20. Wohnung, sind die Expositionspfade
bereits wie folgt gewichtet
Hausstaub > Nahrung > Innenraumluft >
Boden

Über den Zusammenhang von äußerer und innerer
Exposition
Dass erhöhte Hausstaub-Belastungen mit PCB bei Kindern sehr wahrscheinlich
auch zu erhöhten PCB-Belastungen im Blut führen, zeigt sich, wenn
man ausreichend große Kollektive miteinander vergleicht. Von individuellen
Vergleichen sollte man wegen der großen interindividuellen Streuungen
der PCB-Blutbelastung absehen.
1998 stieß das ARGUK-Umweltlabor bei seinen Untersuchungen in
den ehemaligen alliierten Liegenschaften in Frankfurt ("US-Housings")
neben den weithin bekannt gewordenen PAK-Belastungen auch auf
ungewöhnlich hohe PCB-Belastungen des Hausstaubs. Sie rührten
vom Fugenkitt der dort einheitlich anzutreffenden Parkettböden
her. Eine nennenswerte Raumluftbelastung war deshalb mit diesen
Staubbelastungen nicht verknüpft.
Im gleichen Zeitraum führte das Stadtgesundheitsamt Frankfurt
in der betreffenden Wohnbevölkerung ein Humanbiomonitoring (HBM)
u.a. auf PCB-Belastungen des Blutes durch. Dabei wurde das Blut
von 47 Kindern im Alter von 6-12 Jahren untersucht.
Abbildung 4 zeigt die Größenklassenverteilung der in den US-Housings
angetroffenen PCB-Belastungen des Hausstaubs im Vergleich mit
der Normalbelastung (ARGUK, 1998). Tabelle 16 zeigt die entsprechenden
statistischen Kenngrößen.
Abbildung 4

| Tabelle 16: PCB-Belastung
des Hausstaubes a) normal und b) US-Housing, Angaben in mg/kg. |
| Mittelwert |
3, |
13 |
8, |
34 |
| 50. Perzentil |
0, |
39 |
2, |
90 |
| 90. Perzentil |
5, |
79 |
21, |
00 |
| Maximum |
66, |
00 |
161, |
00 |
Abbildung 4 zeigt für die "US-Housings" eine deutlich
zu höheren Belastungen hin verschobene Verteilung. Tabelle 16
ist zu entnehmen, daß die PCB-Belastungen im Hausstaub der US-Housings
im 50. Perzentil 7-mal und im 90. Perzentil 3,5-mal so hoch ist
wie im Normalfall.
In Tabelle 17 werden die vom Stadtgesundheitsamt Frankfurt unter
Kindern aus den "US-Housings" erhobenen HBM-Daten mit
Referenzwerten verglichen. Hilfsweise müssen dazu die Daten des
Stadtgesundheitsamtes, die im Plasma-Bezug vorliegen, mit einem
Schätzer (Kalberlah, 2003) auf den wahrscheinlichen Bereich der
Vollblut-Konzentration umgerechnet werden, in welcher die Referenzwerte
vorliegen.
| Tabelle 17: PCB-Belastung
(Summe PCB 138, 153, 180) im Blut der Housing-Kinder im Vergleich
mit Referenzwerten. Angaben in µg/L. |
| Quelle |
Kommission
"Human-Biomonitoring, 1999 |
Kommission
"Human-Biomonitoring, 2003 |
Stadtgesundheitsamt
Frankfurt 1999 |
| Alter
(Jahre) |
7 - 10 |
9 - 11 |
6
- 12 |
| Anzahl
(n) |
509 |
404 |
47 |
| Medium |
Vollblut |
Vollblut |
Vollblut |
Plasma |
| |
1,3 |
0,89 |
1,8-2,3 |
3,5 |
Fazit: Einer ungefähren Verdreifachung der PCB-Belastung des
Hausstaubs im 90. Perzentil-Vergleich steht bei Kindern zwischen
6 und 12 Jahren eine ungefähre Verdoppelung der PCB-Belastung
des Blutes gegenüber.

Richtwerte verschiedener Institutionen
zur tolerierbaren täglichen Aufnahme von PCB
Im Kapitel "Gesundheitliche Gefahren durch PCB" haben
wir eine Übersicht über die toxischen Wirkungen dieser Stoffgruppe
gegeben und Schwellenwerte für die jeweiligen kritischen Endpunkte
genannt. Aus diesen epidemiologischen und toxikologischen Basisstudien
haben verschiedene Institutionen als tolerabel bezeichnete tägliche
Dosen für die PCB-Aufnahme abgeleitet, die in Tabelle 18 zusammengestellt
sind.
| Tabelle 18: Durch
verschiedene Institutionen als tolerabel betrachtete tägliche
PCB-Aufnahme. Geordnet nach Aktualität (Kalberlah, 2003) |
| Tolerable
daily intake (TDI) |
1000-3000 |
Chen
und Dubois (1973) |
Aroclor
1260 |
Leber
Enzym-induktion,
Ratte |
(Ehemaliges)
Bundesgesundheitsamt |
1983 |
| Akzeptable
tägliche Dosis (ATD) |
1000 |
Allen
und Barsotti (1976),
Barsotti und van Miller (1984),
Chen und Dubois (1973) |
Aroclor
1248 und 1016 |
Entwicklungstoxizität,
Affe |
Deutsche
Forschungsgemeinschaft |
1988 |
| Minimal
risk level (MRL) |
20 |
Tryphonas
et al. (1991) |
Aroclor
1254 |
Immuntoxizität,
Affe |
US-Agency
für Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR) |
1993 |
| Reference
dose (RfD) |
20-70 |
Tryphonas
et al. (1991),
Barsotti und van Miller (1984) |
20:
Aroclor 1254
70: Aroclor 1016 |
Immuntoxizität,
Entwicklungstoxizität,
Affe |
US-Environmental
Protection Agency (EPA) |
1994 |
| Tolerierbare
resorbierte Dosis (TRD) |
15 |
Tryphonas
et al. (1989, 1991) |
Aroclor
1254 |
Immuntoxizitzät,
Affe |
Umweltbundesamt |
1995 |
| Tolerierbare
resorbierte Dosis (TRD) |
15 |
Tryphonas
et al (1989, 1991),
Rice (1999),
Walkowiak et al. (2001) |
Aroclor
1254 |
Immuntoxizitzät,
Neurotoxizität,
Affe
Mensch |
Landesumweltamt
Nordrhein-Westfalen; Vorschlag: Kalberlah et al. (2002) |
2001 |
Die in den letzten 10 Jahren als tolerabel abgeleiteten Tagesdosen
stützen sich alle auf die Endpunkte "Neurotoxizität"
und "Immuntoxizität". Sie liegen zwischen 15 ng/kg KG/d
und 70 ng/kg KG/d. Vergleicht man diese Maßgabe mit den Obergrenzen
der Normalbelastung über alle Pfade, so zeigt sich, dass bereits
Erwachsene mit 99 ng/kg KG/d diese Maßgabe überschreiten. Für
Kleinkinder und Säuglinge mit 189 und 240 ng/kg KG/d gilt dies
erst recht (vgl. Tabelle 14)
 |
Das bedeutet: Für jedwede Zusatzbelastung gibt es beim gegenwärtigen
Niveau der Normalbelastung
keinen Toleranz-Spielraum! |
Wie bereits gezeigt, ist die Normalbelastung vom Nahrungspfad
dominiert. Zwar ist die PCB-Zufuhr über diesen Pfad allgemein
rückläufig, doch die Möglichkeiten der unmittelbaren Einflussnahme
auf die Zufuhr über diesen Pfad sind sehr gering. Sie erschöpfen
sich in der Berücksichtigung genereller Ratschläge für eine gute
Ernährung: Viel Gemüse und Obst, wenig tierisches Fett.
Auf den Luftpfad sowie den Hausstaubpfad kann dagegen unmittelbar
Einfluss genommen werden. Bautechnische oder einrichtungsbedingte
Primär- und Sekundärquellen lassen sich versiegeln oder beseitigen.
Konsequente, regelmäßige Entstaubung tut ein übriges.

Die Exposition von Kleinkindern gegenüber PCB
muss vordringlich kontrolliert werden
Wir sind in den oben angestellten Expositions-Modellrechnungen
von den Obergrenzen der Normalbelastung in den jeweiligen Expositionspfaden
ausgegangen. Wie gezeigt, besteht bereits in diesen Belastungsbereichen
für Kleinkinder und Säuglinge kein ausreichend sicherer Schutz
mehr vor schädlichen Einwirkungen. Ziel sollte deshalb sein, Richt-
bzw. Orientierungswerte zu etablieren, deren Einhaltung diesen
gefährlichen Zustand beheben kann.
Kalberlah et al. (2002) haben auf Grundlage ihres in Tabelle
18 angeführten Vorschlags für einen Täglich-Resorbierbare-Dosis-Wert
(TRD-Wert) von 15 ng/kg KG/d sowie dem Ansatz der Innenraumlufthygiene-Kommission
des UBA zur Ableitung von Richtwerten für die Innenraumluftqualität
einen Richtwert I (RW I) sowie einen Richtwert II (RW II) für
die PCB-Belastung der Raumluft abgeleitet (siehe Tabelle 19) Sie
unterstellen dabei einen Rückgang der Normalbelastung über den
Nahrungspfad auf 12 ng/kg KG/d. Desweiteren unterscheiden
sie noch zwischen einer Raumnutzung < 7Std/d und > 7Std/d.
| Tabelle 19: Toxikologisch
begründete Richtwert-Vorschläge für die Belastung der Raumluft
mit PCB (Kalberlah et al., 2002) |
| RW I (ng/m3) |
20 |
10 |
| RW II (ng/m3) |
200 |
70 |
Unter der erwähnten Annahme des Rückgangs der Normalbelastung
im Nahrungspfad vermögen diese Vorschläge auch Kleinkinder und
Säuglinge zu schützen.
Völlig ungeeignet zu diesem Zweck sind jedoch die in den gegenwärtigen
PCB-Richtlinien der Länder noch immer genannten Werte von 300ng/m3
("Vorsorge") und 3000ng/m3 ("Einschreiten").
Diese Werte dienen eher dem Schutz vor Sanierungskosten als dem
Gesundheitsschutz von Kindern.
Für den Hausstaub-Pfad haben Kalberlah et al. (2002) lediglich
die statistisch begründete Anregung gegeben, bei Hausstaubbelastungen
> 3 µg/g Gesamt-PCB in öffentlichen Gebäuden, in denen sich
Kinder aufhalten können, eine regelmäßige gründliche Reinigung
aufzuerlegen. Das halten wir für unzureichend. Wir empfehlen stattdessen,
sich bei der Beurteilung von Hausstaub-Belastungen mit PCB an
den Orientierungswert des ARGUK-Umweltlabors zu halten.

Der ARGUK-Orientierungswert für PCB im
Hausstaub
Um unseren Kunden bei der Einordnung eines Analysenbefundes behilflich
zu sein, bedienen wir uns generell zweier Typen von Orientierungswerten
(OW).
Typ eins (OW I und OW II umfassend) ist statistisch begründet
und beschreibt die Normal- oder Hintergrundbelastung eines Mediums
mit einem Schadstoff. OW I benennt die häufigste, als durchschnittlich
zu betrachtende Belastung und ist aus dem 50. Perzentil der Verteilung
der Hintergrundbelastung abgeleitet. OW II bezieht sich auf die
Obergrenze der Verteilung der Normalbelastung und ist aus dem
90. Perzentil derselben abgeleitet.
Typ zwei (OW III umfassend) ist toxikologisch oder epidemiologisch
begründet. Mit seiner Überschreitung ist eine Warnschwelle überschritten,
jenseits derer bei gegenwärtigem Wissensstand für empfindliche
Personen und Risikogruppen gesundheitlich nachhaltige Auswirkungen
nicht mehr mit hinreichender Sicherheit ausgeschlossen werden
können.
In der Regel sind OW I und OW II kleiner als OW III. In diesen
Fällen empfehlen wir aus Gründen der gesundheitlichen Sicherheit
die Unterschreitung von OW III und aus Gründen der gesundheitlichen
Vorsorge die Unterschreitung von OW II sowie die Einhaltung von
OW I. Sind OW II und vielleicht sogar OW I größer als OW III,
so haben wir es mit einem erstrangigen Umweltschadstoff zu tun.
In diesem Fall sind für empfindliche Personen und Risikogruppen
gesundheitlich nachhaltige Auswirkungen bereits bei Exposition
gegenüber der Hintergrundbelastung nicht auszuschließen. Die Aufstellung
eines OW I und OW II verbietet sich hier, da mit diesen kein Vorsorge-Bezug
mehr gewährleistet wäre.
PCB sind zu den erstrangigen Umweltschadstoffen zu zählen. Für
die Risikogruppe Säuglinge und Kleinkinder erreicht nach Tabelle
13 die gesamte Tagesdosis an der Obergrenze des Normalzustandes
das ca. 4-10-fache der aktuell für tolerierbar gehaltenen Tagesdosis.
Allein die Exposition gegenüber PCB im Hausstaub beträgt gegenwärtig
für diese Risikogruppe das 1-3-fache des tolerablen Maßes für
die Gesamtexposition über alle Pfade. Eine Absenkung des Gewichts
des Hausstaub-Pfades auf einen konventionellen 10 %-Anteil an
der duldbaren Tagesdosis von beispielsweise 70 ng/kg KG/d (EPA,
1994) erfordert unter Beibehaltung der in Tabelle 11 (Expositionspfad
Hausstaub) genannten Aufnahmerate und Expositionshäufigkeit die
Einhaltung eines PCB-Gehaltes im Hausstaub von ca. 0,9 µg/g. Würde
man mit der niedrigsten in Tabelle 18 genannten duldbaren Tagesdosis
von 15 ng/kg KG/d (UBA 1995, LVA NRW 2001) rechnen, wäre gar die
Einhaltung eines PCB-Gehaltes im Haustsaub von ca. 0,2 µg/g erforderlich.
Der ARGUK-Orientierungswert III (OW III) müßte demnach in der
Spanne von 0,2 - 0,9 µg/g Gesamt-PCB liegen. Der anhaltende Rückgang
der Belastung im Nahrungspfad läßt es allerdings auch zu, für
den Hausstaub-Pfad einen höheren Anteil als 10% der täglich duldbaren
Belastung zu veranschlagen. Deshalb halten wir eine Rundung auf
1 µg/g für vertretbar.
Der ARGUK-Orientierungswert III (OW III) für die PCB-Belastung
von Hausstaub beträgt deshalb
1 µg/g Gesamt-PCB/g Hausstaub.
Anlässlich der Diskussion um den Sanierungsbedarf im Bestand
der ehemaligen alliierten Wohnungen haben wir bereits 1999 sowohl
einen Prüf- oder Warnwert als auch einen Gefahrenwert für PCB-Belastungen
des Hausstaubes abgeleitet.
Prüf- oder Warnwerte sind in ihrer Aussage vergleichbar den ARGUK-Orientierungswerten
III. Im Gegensatz zu Vorsorgewerten wie dem ARGUK-Orientierungswerten
I und II sind sie gesundheitsbezogen und beschreiben eine Grenze,
oberhalb derer gesundheitliche Beeinträchtigungen nicht mehr mit
hinreichender Sicherheit ausgeschlossen werden können. Gefahrenwerte
sind ebenfalls gesundheitsbezogen und beschreiben eine Grenze
oberhalb derer mit hinreichender Wahrscheinlichkeit von einer
gesundheitlichen Gefährdung ausgegangen werden kann.
Der ARGUK-Prüfwert für PCB-Belastungen des Hausstaubes beträgt
1,2 µg Gesamt-PCB/g Hausstaub und ist unter Einbeziehung der Meßungenauigkeit
als praktisch identisch mit dem hier abgeleiteten ARGUK-Orientierungswert
III zu betrachten. Er harmoniert gut mit den toxikologisch begründeten
Prüfwerten der BBodSchV für PCB-Belastungen in Böden von Kinderspielplätzen.
Dieser beträgt 2 µg Gesamt-PCB/g.
Der ARGUK-Gefahrenwert für PCB-Belastungen des Hausstaubes liegt
naturgemäß höher. Er beträgt 12 µg Gesamt-PCB/g Hausstaub. Um
Details zur Ableitung der Prüf- und Gefahrenwerte zu erfahren,
klicken Sie hier.

Literatur
Allen JR, Barsotti DA (1976) The effects of transplacental
and mamary movement of PCBs on infant rhesus monkey. Toxicology
6, 331-340. Zitiert nach ASTDR (2000)
Aoki Y (2001) Polychlorinated biphenyls, polychlorinated
dibenzo-p-dioxins, and polychlorinated dibenzofurans as endocrine
disruptors - what we have learned from Yusho desease. Environmental
Research Vol. 86, 2001, S. 2-11
ARGUK (1998) PCB im Innenraum, Info-Rheihe: Schadstoffe
im Innenraum 1/98, ARGUK-Umweltlabor GmbH, Oberursel
Arnold DL, Bryle F, Stapley R, McGuire PF, Burns
D, Tanner JR, Karpinski K (1993b) Toxicological consequences of
aroclor 1254 ingestion by female rhesus (macaca mulatta) monkeys.
Part 1A. Prebreeding phase: Clinical health findings. Food and
Chemical Toxicology, Vol. 31, S 799-810
Arnold DL, Bryle F, Karpinsky K, Mes J, Fernie S,
Tryphonas H, Truelove J, McGuire PF, Burns P, Tanner JR, Stapley
R, Zawidzka ZZ, Basford D (1993a) Toxicological consequences of
aroclor 1254 ingestion by female rhesus (macaca mulatta) monkeys.
Part 1B. Prebreeding phase: Clinical and analytical findings.
Food and chemical Toxicology, Vol. 31, S. 811-824
Arnold DL, Bryle F, McGuire PF, Stapley R, Tanner
JR, Wrenshall E (1995) Toxicological consequences of aroclor 1254
ingestion by female rhesus (macaca mulatta) monkeys: Part 2. Reproduction
and infant findings. Food and Chemical Toxicology, Vol 33, S.
457-474
Arnold DL, Nera EA, Stapley R, Bryle F, Fernie S,
Tolnai G, Miller D, Hayward S, Campbell JS, Greer J (1997) Toxicological
consequences of aroclor 1254 ingestion by female rhesus (macaca
mulatta) monkeys and their nursing infants. Part 3: Post-reproduction
and pathological findings. Food and Chemical Toxicology, Vol.
35, S. 1191-1207
ASTDR, Agency for Toxic Substances and Desease Registry
(2000) Toxicological profile for selected PCBs (Aroclor 1260,
1254, 1248, 1242, 1232, 1221, and 1016), update. US-Department
of Health and Human Services, Public Health Service
Ballschmiter K, Zell M (1980) Analysis of polychlorinated
biphenyls (PCB) by glass capillary gas chromatography. Fresenius
Z. Anal. Chem. 302, 20-31
Barsotti DA, van Miller JP (1984): Accumulation of
a commercial polychlorinates biphenyl mixture (Aroclor 1016) in
adult rhesus monkeys and their nursing infants. Toxicology 30,
S. 31-44
Becker K, Klaus S, Krause C, Lepom P, Schulz C, Seiwert
M, Seifert B (2002) Umwelt-Survey 1998, Band III: Human-Biomonitoring.
Stoffgehalte in Blut und Urin der Bevölkerung in Deutschland.
WaBoLu-Heft 01 / 02, Umweltbundesamt, Eigenverlag Berlin
BgVV, Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz
und Veterinärmedizin, o.J. Trends der Rückstandsgehalte in Frauenmilch
der Bundesrepublik Deutschland - Aufbau der Frauenmilch- und Dioxin
- Humandatenbank am BgVV. Bundesinstitut für gesundheitlichen
Verbraucherschutz und Veterinärmedizin.
Bowman RE, Heironimus MP, Barsotti DA (1981) Locomotor
hyperactivity in PCB-exposed rhesus monkeys. Neurotoxicology Vol.
2, S. 251-268
Byrne JJ, Carbone JP, Hanson EA (1987) Hypothyroidism
and abnormalities in the kinetics of thyroidhormone metabolism
in rats treated chronically with polychlorinated biphenyl and
polybrominated biphenyl. Endocrinology Vol. 121, S. 520-527
Chen T, Dubois K (1973) Studies on the enzyme inducing
effect of PCB. Toxicology and Applied Pharmacology, Vol. 26, S.
504-512
DFG, Deutsche Forschungsgemeinschaft (1988) Polychlorierte Biphenyle,
VCH-Verlag, Weinheim
Hassauer M, Kalberlah F (2000) Polychlorierte Biphenyle.
In: Eikmann T, Heinrich V, Heinzow B, Konietzka R (Hrsg.) Gefährdungsabschätzung
von Umweltschadstoffen, 2. Erg.-Lfg. IV/00, Erich Schmidt Verlag,
Berlin, Kennzahl D 808
Jensen S (1966) Report of a new chemical hazard.
New Sci. 32:612
Kalberlah F (2003) Defizitanalyse bei der Standardsetzung
am Beispiel der Innenraumluftwerte für Polychlorierte Biphenyle
(PCB) Umweltmed Forsch Prax 8(6) 337-346 (2003)
Kalberlah F, Schulze J, Hassauer M, Oltmanns J (2002)
Toxikologische Bewertung polychlorierter Biphenyle (PCB) bei inhalativer
Aufnahme. Materialien 62. Landesumweltamt NRW, Essen
Kommission "Human-Biomonitoring" (2003)
Aktualisierung der Referenzwerte für PCB 138, 153, 180 im Vollblut
sowie Referenzwerte für HCB, ß-HCH und DDE im Vollblut. Stellungnahme
der Kommission "Humanbiomonitoring" des Umweltbundesamtes.
Umweltmed Forsch Prax 8(5) 289-298
Kommission "Human-Biomonitoring" (1999)
Stoffmonographie PCB-Referenzwerte für Blut. Kommission "Human-Biomonitoring"
des Umweltbundesamtes Berlin. Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch
- Gesundheitsschutz 6-99, S. 511-521, Springer-Verlag
LANU, Landesamt für Natur und Umwelt Schleswig-Holstein
(1997) "Hausgartenstudie" des Ministeriums für Umwelt,
Natur und Forsten zur Feststellung der Schadstoffbelastung von
Hausgärten und Hausstaub 1996, LANU, Landesamt für Natur und Umwelt
des Landes Schleswig-Holstein, Kiel
Levin ED, Schantz SL, Bowman RE (1988) Delayed spatial
alternation deficits resulting from perinatal PCB exposure in
monkeys. Archives of Toxicology, Vol 62, S. 267-273
LGA BW, Landesgesundheitsamt Baden-Württemberg (2000)
Projekt Beobachtungsgesundheitsämter; Belastungs- und Wirkungsmonitoring,
Bericht zur Untersuchung 1998/1999 und Anhang. Stuttgart
LUA, Landesumweltamt Nordrhein-Westfalen (2000) Luftqualität
in Nordrhein-Westfalen. Jahreskenngröße 1999 - LUQS 1999, diskontinuierliche
Immissionsmessungen. Landesumweltamt Nordrhein-Westfalen
Mohr S (1994) Schadstoffbelastung von Innenräumen
mit organischen Verbindungen. In: GSF-Forschungszentrum für Umwelt
und Gesundheit: Innenraumluft. Seminar der zentralen Informationsstelle
, Umweltberatung Bayern. Band 2, Oberschleißheim, S. 47-77
Patandin S, Dagnelie PC, Mulder PGH, Op de Coul E,
Van der Veen JE, Weisglas-Kuperus N, Sauer PJJ (1999a) Dietary
exposure to polychlorinated biphenyls and dioxins from infancy
until adulthood: A comparison between breast-feeding, toddler
and longterm exposure. Environ Health Perspect 107, 45-51
Patandin S, Lanting CI, Mulder PGH, Boersma ER, Sauer
PJJ, Weisglas-Kuperus N (1999 b) Effects of environmental exposure
to polychlorinated biphenyls and dioxins on cognitive abilities
in dutch children at 42 month of age. J Pedatr 134, 33-41
Rice DC (1999) Behavioral impairment produced by
low-level postnatal PCB exposure in monkeys. Environ Res 80 A,
S. 113-121
Rice DC, Hayward S (1999) Effects of postnatal exposure
of monkeys to a PCB mixture on current random interval-random
interval and progressive ratio performance. Neurotoxicol Teratol
21, 47-58
Schantz SL, Levin ED, Bowman RE, Heironimus RE, Laughlin
NK (1989): Effects of perinatal PCB-exposure on discrimination-reversal
learning in monkeys. Neurotox Teratol 11, 243-250
Smith BJ (1984) PCB-Levels in human fluids: Sheboygan
case study. University of Wisconsin Sea Grant Institute, Madison,
WI, Technical Report WIS-SG-83-240.
Stadtgesundheitsamt Frankfurt/M., Abteilung Umweltmedizin
und Hygiene (1999) Umweltmedizinische Sprechstunde für Bewohner
der ehemaligen US-Housings in Frankfurt/M. - Ergebnisse der Blut-
und Urinuntersuchungen auf PAK, PCB und Pestizide oder deren Stoffwechselprodukte.
Tryphonas H, Hayward S, O´Grady L, Loo JCK, Arnold
DL, Bryle F, Zawidzka ZZ (1989) Immunotoxicity studies of PCB
(Aroclor 1254) inthe adult rhesus (Macaca mulatta) monkey - Preliminary
report. Int. J Immunopharmacol 11, 199-206
Tryphonas H, Luster MI, Schiffman G, Dawson LL, Hodgen
M, Germolec D, et al (1991) Effect of chronic exposure of PCB
(Aroclor 1254) on specific and nonspecific immun parameters in
the rhesus (Macaca mulatta) monkey. Fund Appl Toxicol 16, 773-786
Walkowiak J, Wiener JA, Fastabend A, Heinzow B, Krämer
U, Schmidt E, et al (2001) Environmental exposure to polychlorinated
biphenyls and qualitiy of the home environment: effects on psychodevelopment
in early childhood. The Lancet 358, 1602-1607
Weisglas-Kuperus N, Patandin J, Berbers GAM, Sas
TCJ, Mulder PGH, Sauer PJJ, Hooijkass H (2000) Immunologic effects
of background exposure to polychlorinated biphenyls and dioxins
in dutch preschool children. Environ Health Perspect 108, 1203-1207
WHO (1998) Dioxins: Tolerable intake level revisited.
Environment and Health, 9-12

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